Recuperação cerebral após parar a metanfetamina

Recuperação cerebral após parar a metanfetamina

Não há dúvida de que a metanfetamina (“metanfetamina”) pode causar danos progressivos e às vezes profundos ao cérebro. A questão é se o dano é reversível quando uma pessoa para.

Infelizmente, a resposta raramente é simples. Embora alguns danos possam começar a diminuir quando um usuário parar, há outros tipos de danos que podem ser mais difíceis de evitar. No entanto, o que sabemos é que qualquer restauração da função cerebral só é possível após um período sustentado de abstinência completa.

Tipos de dano cerebral

O uso pesado ou prolongado de metanfetamina danifica o cérebro bioquímico e fisiologicamente.

Como o cérebro se acostuma à droga durante o vício, a atividade bioquímica alterada pode demorar um pouco para normalizar quando a droga é interrompida. Mas, na maioria dos casos, será, e qualquer disfunção na bioquímica será eventualmente corrigida.

Do ponto de vista fisiológico, a reversão pode não ser tão fácil. Por fim, a metanfetamina causa danos às células cerebrais, e a capacidade de reverter esse dano depende muito de onde a lesão ocorreu. Se você estiver em uma área onde outras células cerebrais podem compensar, é provável que haja uma melhora nos sintomas. Se, por outro lado, ocorre onde as células são mais especializadas e têm menos redundâncias, o reparo pode ser difícil, se não impossível.

Existem três maneiras pelas quais o uso prolongado de metanfetamina pode prejudicar o cérebro:

  • Causando alterações agudas dos neurotransmissores
  • Reconstruindo o sistema de recompensa do cérebro
  • Causando a morte de células cerebrais

Alterações agudas do neurotransmissor

A exposição a longo prazo à metanfetamina interrompe diretamente os transportadores e receptores celulares do cérebro (os sistemas responsáveis ​​pelo envio de mensagens pelo cérebro). Como esses transportadores e receptores são amplamente responsáveis ​​pelo humor de uma pessoa, o declínio crônico pode levar a sintomas de ansiedade, irritabilidade, apatia, raiva, depressão e insônia.

Dito isto, a própria metanfetamina não prejudica as células nervosas (neurônios) que recebem mensagens químicas. Eles permanecem intactos.

Como tal, a cessação da metanfetamina pode levar à normalização da atividade do transportador e receptor. Em algumas pessoas, isso pode levar algumas semanas. Em outros, pode levar até 18 meses para reverter completamente a disfunção.

Recordando o sistema de recompensa do cérebro

O vício em metanfetamina também danifica o chamado centro de prazer (ou recompensa) do cérebro. Essas são regiões do cérebro que incluem a área tegmentar ventral, o núcleo accumbens e o lobo frontal.

O uso crônico de metanfetamina causa um aumento no nível de citocinas no cérebro. Essa é uma classe de produtos químicos que, entre outras coisas, desencadeia o desenvolvimento de novas sinapses (conexões) entre as células do cérebro.

Quanto mais a metanfetamina é usada, mais citocinas produzem vias adicionais entre os neurônios para acomodar o aumento da atividade cerebral. Depois que essas alterações ocorrem, elas geralmente são permanentes.

Alterações no centro de recompensa do cérebro são em grande parte responsáveis ​​pelos desejos de drogas que uma pessoa pode experimentar ao parar de fumar.

Morte de células cerebrais

Sabe-se que o uso intenso de metanfetamina causa morte celular em partes do cérebro associadas ao autocontrole, incluindo o lobo frontal, o núcleo caudado e o hipocampo. Os danos nessa área podem se manifestar com sintomas psiquiátricos observados no vício em estágios posteriores, como demência, psicose e esquizofrenia.

Infelizmente, esses são os tipos de células que não são considerados redundantes. Sua função não pode ser compensada por outras células cerebrais e qualquer dano causado a elas pode ser considerado permanente.

Probabilidade de reversão

Nos últimos anos, estudos científicos têm procurado avaliar o efeito da retirada a longo prazo sobre a atividade cerebral em ex-usuários de metanfetamina.

Uma revisão de 2010 dos estudos do Departamento de Psicologia e do Centro de Pesquisa sobre Abuso de Substâncias da Temple University examinou a restauração da função cerebral após a interrupção de diferentes drogas recreativas, como cannabis, MDMA e metanfetamina.

Com a metanfetamina, ex-usuários que se abstiveram por seis meses tiveram uma pontuação mais baixa nas habilidades motoras, verbais e psicológicas em comparação com um grupo de pessoas que nunca a usaram. Após 12 e 17 meses, no entanto, sua capacidade de executar muitas das tarefas melhorou com habilidades verbais e motoras iguais às de não usuários.

A área em que ficaram para trás foi com tarefas psicológicas, onde os usuários anteriores eram mais propensos a mostrar depressão, apatia ou agressão.

O que esperar depois de parar de fumar

A capacidade de restaurar a função cerebral normal após a interrupção da metanfetamina pode variar de pessoa para pessoa. Está em grande parte relacionado à quantidade de tempo que você usou o medicamento, com que frequência o usou e quanto usou.

Dito isto, um usuário anterior pode esperar melhorias nos seguintes recursos e / ou sintomas dentro de seis a 12 meses após a descontinuação:

  • Restauração da atividade de neurotransmissores em partes do cérebro que regulam a personalidade.
  • Normalização de receptores e transportadores cerebrais.
  • Melhoria na depressão e ansiedade.
  • Estabilização de mudanças de humor.
  • Melhoria no foco e atenção.
  • Menos pesadelos
  • Inquietação reduzida e raiva emocional.

A única coisa que não pode ser facilmente melhorada é o desejo por drogas que uma pessoa pode experimentar, mesmo depois de anos de abstinência. É um problema comumente causado por danos no trato autocontrole do cérebro (a saber, o fascículo retroflexo e a área tegmental ventral).

Para lidar com esses desejos, um ex-usuário deve se comprometer com um extenso programa de reabilitação e processo de neurogênese, no qual uma pessoa aprende a exercer autocontrole para estimular a atividade no fascículo retroflexo e na área tegmentar ventral.