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Neurotransmissores são fundamentais para o tratamento de alcoólatras

Há muitos anos, os cientistas tentam determinar exatamente como o álcool afeta o cérebro na esperança de desenvolver medicamentos que ajudem as pessoas que estão tentando parar de beber.

Se aprendermos quais mudanças químicas ocorrem no cérebro como resultado do consumo de álcool, então a teoria é que podemos desenvolver antagonistas que bloquearão os efeitos do álcool, deixando de ser mais agradável beber.

Alguns pesquisadores acreditam ter encontrado um mecanismo celular subjacente aos efeitos comportamentais e motivacionais do álcool e, quando bloqueados, podem parar o efeito do álcool no cérebro.

Os centros de prazer do cérebro

O foco desta pesquisa está na amígdala, parte do circuito nos centros de prazer do cérebro. Durante anos, os pesquisadores sabem que o álcool produz grande parte de sua ação intoxicante, facilitando um neurotransmissor específico chamado ácido gama-aminobutírico (GABA).

O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro e é amplamente distribuído no cérebro. Os neurônios usam o GABA para ajustar a sinalização em todo o sistema nervoso.

Vários estudos sobre transtornos relacionados ao uso de álcool mostraram que a atividade do GABA diminui no centro de prazer do cérebro durante a abstinência do álcool e durante um período prolongado de abstinência após a pessoa parar de beber – aquele período em que um alcoólatra é particularmente vulnerável à recaída.

Os pesquisadores acreditam que as mudanças na atividade do GABA na amígdala durante o período inicial de abstinência pós-aguda são uma das principais causas de recaída nas pessoas que estão sendo tratadas por alcoolismo.

Peptídeo da CRF ligado à dependência de álcool

Ao tentar identificar exatamente como o álcool afeta a função do receptor GABA, os cientistas do Instituto de Pesquisa Scripps descobriram que, quando os neurônios são expostos ao álcool, eles liberam um peptídeo cerebral conhecido como fator de liberação de corticotropina (CRF). Um peptídeo é uma cadeia curta de aminoácidos.

O CRF é um peptídeo muito comum no cérebro, conhecido por ativar as respostas simpáticas e comportamentais da amígdala aos estressores. Há muito que está ligada à resposta do cérebro ao estresse, ansiedade e depressão. Os níveis de CRF aumentam no cérebro quando o álcool é consumido.

O efeito do álcool pode ser bloqueado

No entanto, estudos descobriram que os níveis de IRC também aumentam quando os animais se retiram do álcool, o que poderia explicar por que os alcoólatras são vulneráveis ​​à recaída quando tentam permanecer abstinentes por um período prolongado.

Estudos em animais descobriram que, quando o receptor da CRF é removido por nocaute genético, o efeito do álcool e da CRF na neurotransmissão GABA é perdido.

No estudo da Scripps, o professor de Neurofarmacologia George Siggins e colegas descobriram que, quando aplicavam um antagonista da IRC, o álcool não tinha mais efeito.

"Os antagonistas não apenas bloquearam o efeito da CRF no aumento da transmissão de GABA, mas também bloquearam o efeito do álcool", diz Siggins. "A resposta desapareceu totalmente – o álcool não fez mais nada."

Outro receptor envolvido?

Siggins acredita que o desenvolvimento de um medicamento que bloqueie os efeitos da IRC e, portanto, o álcool, nos centros de prazer do cérebro, poderia ajudar alcoólatras que estão tentando parar de beber a evitar recaídas.

No entanto, um estudo posterior no V.A. O Medical Center em Durham, Carolina do Norte, descobriu que a CRF e o receptor kappa-opioid (KOR) estão implicados em comportamentos relacionados ao estresse e na dependência de drogas.

Os pesquisadores da Carolina do Norte sugeriram que qualquer medicamento potencial direcionado a distúrbios comportamentais e viciantes pode precisar envolver os sistemas CRF e KOR.